巴克利認為奧密克戎的傳播強度可能與它如何進入細胞有關。新冠病毒早期版本依靠細胞受體ACE2與細胞結合，並依靠TMPRSS2細胞酶來分解其刺突蛋白，從而使病毒進入細胞。但奧密克戎基本上放棄了TMPRSS2，細胞會將其整個吞下，它會鑽進一種稱為核內體的胞內小泡內。
巴克利說，鼻子內的許多細胞產生的是ACE2，而非TMPRSS2，這可能會幫助奧密克戎在被吸入後，尚未到達肺部和其他普遍表達TMPRSS2的器官時，就開始起作用，這可以部分解釋為何奧密克戎的傳播能力如此強。
症狀為何並不嚴重？
從住院率和病亡率來看，與之前的變體相比，奧密克戎似乎更弱。但鑒於很多人通過接種疫苗或此前感染而具有了一定程度的免疫力，所以科學家們希望弄清它的“變弱”在多大程度上是因為許多人的免疫系統已經可以對付這種病毒；在多大程度上是因為病毒本身。
美國克利夫蘭凱斯西儲大學醫學院的科學家通過研究5歲以下兒童的首次感染情況來區分這兩種因素（這些兒童尚未接種疫苗），從急診室就診率、入院率或重症監護室和對呼吸機的需求情況來看，感染奧密克戎的症狀要比德爾塔輕。在另一項研究中，南非科學家分析了奧密克戎感染早期階段成人的住院和死亡風險，表面感染症狀嚴重性降低的因素中，有25%是因為病毒本身的特性。
是什麼使奧密克戎的“尖牙”變“鈍”了呢？邁克爾團隊發現，儘管該變種在上呼吸系統中的複制速度較快，但在肺部組織中的複制能力較弱。對嚙齒動物的研究發現，奧密克戎感染的肺部炎症和損傷較少。對人類來說，奧密克戎在肺部大量繁殖或造成損傷的能力較小，導致嚴重肺炎和呼吸困難的病例較少，鼻傷風的病例數量較多。
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