研究證明，AREG是驅動肺纖維化發生和進展的充分必要條件。
通過一系列體外細胞實驗和體內動物模型驗證，科研人員還證明，中間態肺泡幹細胞通過持續性分泌的AREG直接作用到表達EGFR（表皮生長因子受體）的成纖維細胞上，促進了肺纖維化發生。在患者肺部樣本中，科研人員得到了同樣的結果。
為進一步驗證AREG與特發性肺纖維化發生的關係，科研人員對103個患者血清中的AREG水平進行了檢測分析。結果發現，AREG在特發性肺纖維化患者血清中的水平顯著升高，並且與患者的肺功能呈顯著的負相關。此外，血清AREG的水平還和患者的病情嚴重程度呈顯著的正相關。
藥物研究方面，科研人員通過使用中和抗體有效阻斷AREG，可以顯著抑制小鼠肺纖維化的發生和發展，提高動物的生存率。這一發現凸顯了抗AREG抗體在減緩特發性肺纖維化進展方面的治療潛力，並提供了一種有前景且安全的治療策略。 |
